Les macrophages ont retenu le plus l’attention parmi les cellules immunitaires dans le contexte de l’inflammation du tissu adipeux viscéral (TVA). Ces macrophages, qui servent de cellules présentatrices d’antigènes (CPA), sont reconnus comme la principale source de sécrétion de cytokines au cours d’une inflammation chronique. À l’état maigre, la TVA est majoritairement peuplée de macrophages M2, également appelés macrophages alternativement activés ou anti-inflammatoires. [6]. Il est largement reconnu que les macrophages M2 jouent un rôle crucial dans la surveillance des tissus, contribuent au remodelage tissulaire et aident à préserver la sensibilité à l’insuline dans le tissu adipeux viscéral (TVA). La polarisation des macrophages vers le phénotype M2 est induite par la présence d’interleukines telles que l’IL-4, l’IL-10 et l’IL-13. [56]. Les macrophages M2 libèrent des cytokines anti-inflammatoires telles que les antagonistes des récepteurs IL-10 et IL-1, qui aident à protéger contre la résistance à l’insuline [56]. Les macrophages résidents ont la capacité d’identifier les adipocytes décédés et peuvent être activés par les acides gras (AF) via le récepteur Toll-like 2 (TLR2) et le récepteur Toll-like 4 (TLR4). [57]. TLR4 est responsable de l’induction de la polarisation des macrophages dans le phénotype M1, qui est associé à une activation classique et à des caractéristiques pro-inflammatoires. Ces macrophages M1 proviennent de monocytes recrutés dans le tissu adipeux viscéral (TVA) lors de l’inflammation induite par l’obésité. [58]. L’afflux de macrophages M1 perturbe l’équilibre entre les macrophages M1 et M2, entraînant une inflammation. La sécrétion de molécules pro-inflammatoires comme le TNF-α, l’IL-1β, l’IL-6, l’IL-12, la résistine, le MCP-1 et le RANTES par les macrophages M1 attire des monocytes supplémentaires et entrave la signalisation de l’insuline, souvent en favorisant la phosphorylation de la sérine. [5,59]. L’infiltration de macrophages dans le tissu adipeux viscéral (TVA) joue un rôle central dans l’inflammation induite par l’obésité. En fait, il a été démontré que le blocage de l’infiltration des cellules myéloïdes CD11b, en particulier des macrophages, prévient les effets néfastes d’un régime riche en graisses chez la souris. [60]. Comme preuve supplémentaire, l’amélioration de la tolérance au glucose chez les souris obèses d’origine alimentaire (DIO) a été obtenue en éliminant les macrophages M1 grâce à l’utilisation ciblée d’une toxine diphtérique sur les cellules CD11c+ sensibles aux toxines diphtériques. [61]. En résumé, le rôle fondamental des macrophages dans l’inflammation du tissu adipeux viscéral (TVA) est bien établi et bien défini. [58]. Néanmoins, le déclencheur initial qui déclenche le recrutement de monocytes dans le tissu adipeux viscéral (TVA) reste un sujet d’investigation et de recherche en cours.